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印第安纳大学医学院的研究人员已经确定了一种新的治疗靶点，可以更有效地治疗青光眼。

青光眼是一种神经退行性疾病，由于视神经受损而导致视力丧失和失明。在美国，每年有超过 200,000 人受到青光眼的影响。不幸的是，目前没有治疗方法。在Communications Biology新发表的一篇论文中，研究人员发现神经元利用线粒体作为稳定的能量来源，恢复患病神经元中的线粒体稳态可以保护视神经细胞免受损伤。

“与年龄相关的神经退行性疾病，包括青光眼、帕金森病和肌萎缩性侧索硬化症(ALS)，是全球最大的健康问题，”眼科助理教授兼该研究的首席研究员 Arupratan Das 博士说。

“我们发现的基本机制可用于保护青光眼中的神经元并用于测试其他疾病。我们已经确定了复杂线粒体稳态过程的关键步骤，它使垂死的神经元恢复活力，类似于为垂死的人提供生命线”

由眼科学系的 Michelle Surma 和 Kavitha Anbarasu 领导的研究小组使用了青光眼患者和非青光眼患者的诱导多能干细胞(iPSC) 以及成簇的规则间隔短回文重复序列 (CRISPR) 工程人类青光眼胚胎干细胞突变。

使用视神经干细胞分化的视网膜神经节细胞(hRGC)、电子显微镜和代谢分析，研究人员发现青光眼视网膜神经节细胞存在线粒体缺陷，每个线粒体的代谢负担更大。这导致线粒体损伤和退化。线粒体是细胞中的管状结构，可产生细胞能量来源三磷酸腺苷。

然而，该过程可以通过药理学试剂增强线粒体生物合成来逆转。该团队表明，视网膜神经节细胞在降解坏线粒体方面非常有效，但同时会产生更多的线粒体来维持体内平衡。